Генетики раскрыли одну из причин развития психоза и депрессии

Серия опытов помогла ученым выделить цепочку генов, которая связана с развитием некоторых форм психоза и депрессии. Результаты работы опубликованы на сайте BioRxiv, который посвящен научным статьям в области биологии и смежных наук. Кратко об открытии рассказала пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

«Результаты исследования можно применить для создания более эффективных лекарств против нейродегенеративных и психосоматических заболеваний, сопровождающихся двигательными нарушениями», — заявил один из авторов исследования, сотрудник Института цитологии и генетики СО РАН Владимир Бабенко.

Картинки по запросу фото  депрессии

Согласно статистике ВОЗ, свыше 300 миллионов жителей Земли сейчас страдают от депрессии. Каждый год она уносит жизни примерно 800 тысяч человек, чему особенно подвержены подростки, а также юноши и девушки в возрасте от 15 до 29 лет. Борьба с эпидемией хронической депрессии осложнена тем, что нейрофизиологи пока не до конца понимают природу этой болезни. К примеру, пока ученые не выяснили, работа каких участков мозга нарушается во время депрессии и есть ли у этого заболевания исключительно генетическая подоплека. Вдобавок непонятно, как именно связанные с ней сдвиги в работе мозга влияют на мотивацию и настроение человека.

Генетика конфликта

Бабенко и его коллеги раскрыли одну из причин развития депрессии, а также некоторых форм психоза. Для этого они наблюдали за поведением и работой мозга мышей, которые генетически предрасположенык тому, что в их группах постоянно возникали серьезные конфликты. Как предполагают генетики, это связано с тем, что часть грызунов впадала в глубокую депрессию, а другие были чрезмерно агрессивными по отношению к сородичам.

Это проявлялось в том, что первая группа мышей почти переставала двигаться, а вторые, наоборот, становились чрезмерно активными, и поэтому между ними постоянно возникали конфликты. Ученые пытались понять, почему это происходит, наблюдая за активностью так называемого полосатого тела, одного из центров движения в мозге млекопитающих, и замеряя активность разных генов в его нейронах.  В частности, новосибирских нейрофизиологов интересовало то, как меняется активность генов и белков, связанных с передачей и считыванием молекул дофамина, гормона удовольствия, при развитии депрессии и психоза.

«Выключатель» депрессии

Как оказалось, развитие и той, и другой психической проблемы серьезно меняло то, как работают так называемые шипиковые нейроны, главные «обитатели» полосатого тела в целом и центра движения в частности. Развитие депрессии, по словам генетиков, приводило к снижению активности гена PPP1R1B, который отвечает за считывание дофаминовых сигналов и формирование новых связей между нервными клетками в ответ на них. Аналогичные изменения, только в обратную сторону, были характерны для агрессивных мышей — у них уровень активности PPP1R1B был заметно выше нормы. Что интересно, схожим образом менялась работа и нескольких других генов, таких как ADORA2A, которые связаны с настроением и поведением человека и прочих млекопитающих напрямую.

Все эти сведения, как рассчитывают Бабенко и его коллеги, помогут ученым уточнить то, как антидепрессанты воздействуют на нейроны полосатого тела и другие нервные клетки. Это может позволить поменять их работу таким образом, что они будут восстанавливать нормальную работу гормона удовольствия и не затрагивать другие аспекты жизнедеятельности мозга.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

4 × один =