Ожирение связали с ускорением эволюции вируса гриппа
Эксперименты на мышах показали, что ожирение может не только увеличить вероятность того, что вирус гриппа попадет в организм человека, но и заметно ускорить его эволюцию. К такому выводу пришли американские биологи, статью которых опубликовал научный журнал mBio.
«Нужно очень осторожно интерпретировать результаты опытов на мышах, однако наши эксперименты показывают, что ожирение помогает вирусу проникать организм, ускоряет его деление и «помогает» ему заполучать больше мутаций, часть из которых будет полезной для возбудителя гриппа», – прокомментировала работу Стейси Шульц-Черри, биолог из Университета штата Теннесси (США).
Вирус гриппа, как давно заметили медики, поражает разные группы людей с неодинаковой частотой. От него, как правило, чаще всего страдают дети, беременные женщины, пожилые люди и лица с крайними формами ожирения и диабета. С чем связаны подобные различия, ученые пока не могут точно сказать и до сих пор спорят о возможных причинах этого.
С одной стороны, эти расхождения в заразности гриппа могут быть связаны с тем, что иммунитет представителей групп риска просто ослаблен. С другой, медики и биологи пока не могут исключить, что вирус уникальным образом взаимодействует с организмом потенциальных жертв, а иммунитет таких людей, в свою очередь, пытается подавить инфекцию не так, как это делают защитные системы других больных.
Невольный пособник вируса
Шульц-Черри и ее коллеги наблюдали за тем, как организм лабораторных мышей реагировал на заражение вирусом свиного гриппа H1N1. В результате они нашли некоторые различия в действии иммунитета разных людей, которые серьезно влияют не только на вероятность развития инфекции, но и на дальнейшую эволюцию вируса гриппа.
Изначально ученых интересовало, как организм грызунов с нормальной массой тела или страдавших от ожирения, реагировал на инфекцию. Эти опыты показали, что несмотря на примерно равное количество вирусных частиц в организме и тех, и других мышей, грипп активнее размножался в легких тучных подопытных животных.
Пытаясь понять, с чем это связано, ученые заразили несколько новых партий грызунов при помощи вирусов, извлеченных из выделений первых двух групп мышей. Через несколько подобных циклов биологи выяснили, что вирус значительно быстрее менялся при попадании в организм тучных мышей, чем при размножении в клетках животных с нормальной массой. В первом случае эволюция гриппа проходила быстрее и вирус эффективнее заражал новые группы мышей и с нормальным, и с лишним весом.
Как предполагают биологи, ускоренное появление новых мутаций в РНК вируса было связано с тем, что иммунные клетки тучных мышей вырабатывали меньше интерферонов – белков, которые мешают размножению вируса и привлекают внимание иммунной системы к зараженным клеткам.
По пока неизвестным причинам низкая концентрация интерферонов меняет работу внутриклеточных механизмов, которые отвечают за производство новых копий вирусного генома. Это повышает число ошибок, которые возникают при сборке новых нитей РНК и повышает генетическое разнообразие гриппа, способствуя появлению новых мутаций, которые улучшают жизнеспособность вируса.
Последующие опыты показали, что этот процесс можно было подавить, если в организм болеющих тучных мышей ввести синтетические интерфероны. Схожие методы, как предполагают ученые, можно будет использовать и для сдерживания эпидемии гриппа среди людей, если их гипотеза подтвердится в ходе наблюдений за скоростью эволюции вируса в человеческих популяциях.
